Close

Verfasser: Dr. Henry Fehrenbach, PD Dr. Lutz T. Weber

Aktualisiert: 22.11.2017

Literatur
  1. Kraut JA, Madias NE, Consequences and therapy of the metabolic acidosis of chronic kidney disease, Pediatr Nephrol (2011) 26:19-28
  2. KDOQI Clinical Practice Guideline for Nutrition in Children with CKD: 2008 Update. AJKD, 53 (3): S1 – S124, 2009
  3. Klaus G et al, Prevention and treatment of renal osteodystrophy in children on chronic renal failure: European guidelines. Pediatr Nephrol (2006) 21:151-9
  4. Schmitt CP et al, Solutions for peritoneal dialysis in children: recommendations by the European Pediatric Dialysis Working Group, Pediatr Nephrol. 2011 Jul;26(7):1137-47
  5. Haas S, Schmitt CP et al, Improved acidosis correction and recovery of mesothelial cell mass with neutral-pH bicarbonate dialysis solution among children undergoing automated peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol. 2003 Oct;14(10):2632-8.
  6. Pathogenesis, consequences, and treatment of metabolic acidosis in chronic kidney disease. UpToDate, 2013
  7. Comprehensive Pediatric Nephrology. Geary/Schaefer (Hrsg.), 2008
Problemstellung

Generell ist mit einer relevanten metabolischen Azidose ab einer GFR von <30 ml/min/1.73m² zu rechnen, abhängig von der Grunderkrankung ggf. auch früher. Die metabolische Azidose bei CKD ist bedingt durch eine zunehmende Säureretention des Organismus aufgrund verminderter Säurenausscheidung. Folge der renalen Azidose ist ein allgemeiner Katabolismus durch Steigerung des zellulären Ubiquitin-Proteasom-Pathways, die zu einem Abbau von Muskel- und Knochenmasse und verminderter Synthese von anabolen Hormonen (Wachstumshormon, IGF-1) führt (Wasting-Syndrom). Bei Kindern trägt dieser Effekt zu einem gestörten Längenwachstum bei. Daneben inhibiert die metabolische Azidose die Synthese von aktivem Vitamin D und aggraviert den sekundären Hyperparathyreoidismus, beschleunigt den Nierenfunktionsverlust bei CKD, verstärkt Insulinresistenz und trägt zur kardiovaskulären Morbidität und Mortalität der Patienten bei.

Behandlung der renalen Azidose

Die Behandlung der renalen Azidose besteht in der Supplementation mit basischen Valenzen. Der Basenbedarf kann nach folgender Formel berechnet werden:

Basenbededarf (mmol/l) = (HCO3[gewünscht] – HCO3[gemessen]) * Körpergewicht (kg) * f[ECR]

f[ECR]:altersabhängiger Anteil des Extrazellularraums: Neugeborene 0,5; Säuglinge 0,3; Kleinkinder 0,25; ab Schulkindalter 0,2

(Bei akutem Ausgleich wird der errechnete Basenbedarf häufig noch einmal halbiert.)

Therapie-Ziel:
Serumbikarbonat venös 22-24 mmol/l
Bei HD-Patienten: 20-22 mmol/l vor HD

Prädialyse

Orales Natriumhydrogenkarbonat;
Dosis: 1-2 mmol/kg KG/Tag verteilt auf 2 – 3 Einzeldosen.

Präparate:
Natriumhydrogencarbonat 8.4% flüssig
(Natriumhydrogencarbonat 84 g/l (1000 mmol/l Na, 1000 mmol/l HCO3-)

Nephrotrans® 500 mg bzw. 840 mg Weichkapseln
(Natriumhydrogencarbonat 500 mg (6 mmol HCO3-) / 840 mg (10 mmol HCO3-) pro Weichkapsel)

bicaNorm® magensaftresistente Filmtabletten
(Natriumhydrogencarbonat 1000 mg/Filmtablette, entspricht 11,9 mmol Na+ und 11,9 mmol HCO3-)

Alternativ kann Natriumcitrat verwendet werden. Citrat wird rasch zu Bicarbonat metabolisiert. Der Vorteil einer Substitution mit Natriumcitrat besteht darin, dass es weniger blähend ist. Der theoretische Nachteil ist in einer erhöhten Aluminiumresorption zu sehen, weswegen die Verwendung aluminiumhaltiger Phosphatbinder unbedingt vermieden werden sollte. Cave: Evt. Kaliumgehalt!

Shol´sche Lösung:

Rezeptur 1:
Acid. Citr. 140g
Natrium citr. 98 g
ad 1000 ml Aqua dest.
(1 ml = 1 mmol Na+, 1 mmol Citrat)
Startdosis:
0.5-1 ml/kg/Tag

Rezeptur 2:
Natriumzitrat 150 mmol/l (=44,1 g Natriumzitrat/l)
Kaliumzitrat 150 mmol/l (=48,7 g Kaliumzitrat/l)
ad 1000 ml Aqua dest.
(1 ml = 0.3 mmol Citrat)
Startdosis:
1-2 ml/kg/Tag

Es ist zu beachten, dass der Bedarf an Hydrogencarbonat zum Azidoseausgleich bei Patienten mit tubulär bedingter Azidose deutlich höher liegen kann als hier empfohlen (distale RTA: 2-4 mmol/kg KG/Tag, proximale RTA: 10-15 mmol/kg KG/Tag).

Dialyse

Hämodialyse:

Peritonealdialyse:

Komplikationen/Nebenwirkungen

Meteorismus (v.a. Natriumhydrogencarbonat 8,4%, da Reaktion mit Magensäure)

Alkalose → Gefäßverkalkung (reduzierte Löslichkeit von Calcium und Phosphat)

Prädialyse: Volumenüberladung, Hypertonie durch Na-Beladung!

Wechselwirkungen

Phosphatbinder Sevelamer-Carbonat, Calciumcarbonat und Calciumcitrat:
ggf. Hydrogencarbonat-Dosisreduktion

Bemerkung

Die bisher publizierten Empfehlungen basieren im Wesentlichen auf Beobachtungsstudien und Expertenmeinungen. Insbesondere für das Kindesalter existieren keine prospektiven, randomisierten Studien.